酰基酸基结构在内毒素的解毒和清除中的激活简介
内毒素在细胞内的解毒和清除涉及内化过程，机体的信号转导也可能涉及内化活动，目前对内化和激活及其关系的看法尚存在争议，但多数学者倾向于内化与激活是分离的。
lps的生物学活性大部分是由脂质a产生。脂质a以糖胺双糖（glucosamine disaccharide）为骨架，共价连接着磷酸基团、脂肪酸、多糖链。典型的lps分子为4个3-羟基十四烷酸（3-hydroxytetradecanoate，3-oh-14：o）直接连接在糖胺双糖上，如沙门菌（salmonella）和大肠杆菌（e.coli）。3-oh-14：o上的—oh残基与非羟化的脂肪酸发生酯化反应，其中脂肪酸主要为十二烷酸和十四烷酸。因此，脂肪酸与糖胺共价连接就产生酰基酸基结构（acyloxyacyl structure）。
连接到糖胺上的3-oh-14：o是lps具有生物学活性所必需的，无3-oh-14：o结构的脂质a，其生物学活性会大大降低。脂质a活性与其空间构象关系密切，具有锥体（conical/concave shape）立体结构的lps分子，即在其x线衍射图中疏水区的横切面大于亲水区的横切面，其毒性强；而具有圆柱形（cylindrical shape）或板层状（lamellar shape）立体构象的lps分子，即在x线衍射图中疏水区的横切面小于或等于亲水区，则可表现出部分拮抗剂的效应。原因可能为脂质a在插入单核细胞的胞膜时，其圆柱立体型结构阻止与信号蛋白质进行相互作用，但这种观点未达成共识。
也有学者认为应该抛弃脂质a插入单核细胞膜上的观点，因为lps只需直接与tlr4发生密切物理接触，诱使tlr4的胞质结构域发生构象改变，为其下游分子提供锚定位点，引出酶学级联反应，活化多个转录因子，如ap-1、nf-κb、jun以及stat等，促使多种炎症因子如tnf-α、il-1、il-6、no、环氧化酶等表达，而与lps内化不存在必然的联系；同时，tlr4也能够自身激活，这可能与自身免疫性疾病的发生有关。在树突状细胞中也有酰基羧基水解酶（acyloxyacyl hydrolase，aoah），同样可以发挥解毒效应。
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