VSMC在动脉粥样硬化中的炎症反应研究
---lifeline*代理新品*系列培养基
平滑肌细胞功能平滑肌细胞（smc）是特化的细胞，特别是在具有收缩功能的中空器官（如动脉和膀胱）中发现。smc的收缩和松弛调节器官功能；例如，在心血管系统中，smc被称为血管smc（vsmc），vsmc收缩会使血管变窄以限制血液流动，而舒张使血管扩张以增强血液流动。vsmc在对血管损伤的反应中也起着重要作用-它们能够增殖并迁移到血管损伤部位，并采用促炎表型。重要的是，vsmc功能失调，尤其是在心血管疾病（如动脉粥样硬化）中，可以激活这种促炎功能并导致疾病发病。
对smc感兴趣以进行研究吗？请查看lifeline®目录，其中包含来自多种组织类型的smc，包括：
前列腺支气管/气管肺主动脉膀胱冠状动脉肺动脉子宫lifeline®smc经过优化，可在不含酚红或抗微生物剂的vasculife®培养基中生长。
lifeline®vsmc在动脉粥样硬化研究中的应用在世界范围内，心血管疾病导致的死亡甚至超过癌症造成的死亡。心血管疾病的主要原因之一是动脉粥样硬化，动脉粥样斑块积聚会导致动脉狭窄并增加心脏病发作或中风的风险。作为动脉粥样硬化发病机理的一部分，炎症信号会刺激vsmc促炎反应，进而加剧该疾病。
在2016年的一项研究中，赫尔曼及其同事着手研究应激颗粒在动脉粥样硬化中发生的vsmc炎症反应中的作用。他们假设应激颗粒（由细胞应激诱导的聚集体在细胞质中形成）形成是对动脉粥样硬化疾病的反应，并与疾病进展相关。
为了验证这一假设，研究小组首先确定了动脉粥样硬化的存在是否会在体内诱导应激颗粒的形成。他们使用容易患动脉粥样硬化的小鼠模型并进食了西方饮食，他们发现，在12至20分钟后，在动脉粥样硬化斑块中的vmsc和巨噬细胞中建立了ras gtpase激活蛋白sh3域结合蛋白（g3bp1）（一种应力颗粒标记）的水平，食用西餐16周。
随后，该小组使用lifeline®冠状动脉vsmc，评估了如何响应各种形式的细胞应激而形成应激颗粒。他们的数据表明，应激颗粒是响应*，线粒体刺激氧化的低密度脂蛋白（oxldl）诱导的线粒体应激而形成的，在动脉粥样硬化期间这种低密度脂蛋白水平很高。他们还发现，oxldl诱导了从野生型小鼠中分离的骨髓来源的巨噬细胞中应激颗粒的形成。
作者在其他模型中测试了vsmc应力颗粒的形成，包括在血管再狭窄的小鼠模型中以及在心脏衰竭患者的人冠状动脉组织样本中进行了测试。他们发现，患有血管性再狭窄的小鼠在合成的新内膜vmsc中显示出增加的应激颗粒形成，与健康冠状动脉相比，患有心脏衰竭的人类患者冠状动脉组织中的vsmc的聚a结合蛋白（应激颗粒标记）水平明显更高。
考虑到细胞骨架成分在应激颗粒的定位和运输中的作用，研究人员接下来研究了细胞骨架是否参与了vsmc中应激颗粒的形成。他们用钙蛋白酶抑制剂zllal（已知会破坏微管动力学）和应力颗粒诱导剂*治疗lifeline®vsmc。他们发现，用zllal和*处理的vsmc与单独用*诱导的细胞相比，具有明显更少的应激颗粒。
重要的是，在用*诱导应激颗粒之前用抗炎细胞因子il-9进行治疗可显着减少应激颗粒的形成并降低应激颗粒标志物的表达。为了评估vsmc中的应力颗粒功能是否需要g3bp1，作者敲低了g3bp1，并按预期的那样，用*诱导后，缺乏g3bp1的vsmc的应力颗粒较少。后，作者证明了缺乏g3bp1的vsmc表达了参与增殖和炎症的低水平mrna。
总之，这项研究的结果表明，血管炎性反应和应激刺激可诱发vsmc中应激颗粒的形成，而抗炎干预可能会降低这种作用。
lifeline®*提供相关的培养基：
货号 产品名称
ll-0002 人内皮细胞低血清培养基套装
ll-0003 血管内皮细胞低血清培养套装
ll-0004 微血管内皮低血清培养基套装
ll-0005 微血管内皮细胞vegf培养基套装
更多产品信息请联系lifeline中国*代理商---华雅思创生物医药科技有限公司
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lifeline®vsmc在动脉粥样硬化研究中的应用在世界范围内，心血管疾病导致的死亡甚至超过癌症造成的死亡。心血管疾病的主要原因之一是动脉粥样硬化，动脉粥样斑块积聚会导致动脉狭窄并增加心脏病发作或中风的风险。作为动脉粥样硬化发病机理的一部分，炎症信号会刺激vsmc促炎反应，进而加剧该疾病。
在2016年的一项研究中，赫尔曼及其同事着手研究应激颗粒在动脉粥样硬化中发生的vsmc炎症反应中的作用。他们假设应激颗粒（由细胞应激诱导的聚集体在细胞质中形成）形成是对动脉粥样硬化疾病的反应，并与疾病进展相关。
为了验证这一假设，研究小组首先确定了动脉粥样硬化的存在是否会在体内诱导应激颗粒的形成。他们使用容易患动脉粥样硬化的小鼠模型并进食了西方饮食，他们发现，在12至20分钟后，在动脉粥样硬化斑块中的vmsc和巨噬细胞中建立了ras gtpase激活蛋白sh3域结合蛋白（g3bp1）（一种应力颗粒标记）的水平，食用西餐16周。
随后，该小组使用lifeline®冠状动脉vsmc，评估了如何响应各种形式的细胞应激而形成应激颗粒。他们的数据表明，应激颗粒是响应*，线粒体刺激氧化的低密度脂蛋白（oxldl）诱导的线粒体应激而形成的，在动脉粥样硬化期间这种低密度脂蛋白水平很高。他们还发现，oxldl诱导了从野生型小鼠中分离的骨髓来源的巨噬细胞中应激颗粒的形成。
作者在其他模型中测试了vsmc应力颗粒的形成，包括在血管再狭窄的小鼠模型中以及在心脏衰竭患者的人冠状动脉组织样本中进行了测试。他们发现，患有血管性再狭窄的小鼠在合成的新内膜vmsc中显示出增加的应激颗粒形成，与健康冠状动脉相比，患有心脏衰竭的人类患者冠状动脉组织中的vsmc的聚a结合蛋白（应激颗粒标记）水平明显更高。
考虑到细胞骨架成分在应激颗粒的定位和运输中的作用，研究人员接下来研究了细胞骨架是否参与了vsmc中应激颗粒的形成。他们用钙蛋白酶抑制剂zllal（已知会破坏微管动力学）和应力颗粒诱导剂*治疗lifeline®vsmc。他们发现，用zllal和*处理的vsmc与单独用*诱导的细胞相比，具有明显更少的应激颗粒。
重要的是，在用*诱导应激颗粒之前用抗炎细胞因子il-9进行治疗可显着减少应激颗粒的形成并降低应激颗粒标志物的表达。为了评估vsmc中的应力颗粒功能是否需要g3bp1，作者敲低了g3bp1，并按预期的那样，用*诱导后，缺乏g3bp1的vsmc的应力颗粒较少。后，作者证明了缺乏g3bp1的vsmc表达了参与增殖和炎症的低水平mrna。
总之，这项研究的结果表明，血管炎性反应和应激刺激可诱发vsmc中应激颗粒的形成，而抗炎干预可能会降低这种作用。
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