苯并(a)芘影响危害
一、健康危害侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：对眼睛、皮肤有刺激作用。是致癌物、致畸原及诱变剂。
二、毒理学资料及环境行为
毒性：是多环芳烃中毒性大的一种强烈致癌物。
急性毒性：ld50500mg/kg(小鼠腹腔)；50mg/kg(大鼠皮下)
慢性毒性：*生活在含bap的空气环境中，会造成慢性中毒，空气中的bap是导致肺癌的重要的因素之一。
水生生物毒性：5μg/l，12天，微生物，阻碍作用；5mg/l，13小时，软体动物卵，阻碍作用，结构变化。
致癌：bap被认为是高活性致癌剂，但并非直接致癌物，必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活才具有致癌性。bap进入机体后，除少部分以原形随粪便排出外，一部分经肝、肺细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物，其中转化为羟基化合物或醌类者，是一种解毒反应；转化为环氧化物者，特别是转化成7，8-环氧化物，则是一种活化反应，7，8-环氧化物再代谢产生7，8-二氢二羟基-9，10-环氧化物，便可能是终致癌物。这种终致癌物有四种异构体，其中的(+)-bp-7β，8α-二醇体-9α，10α-环氧化物-苯并[a]芘，已证明致癌性很强，它与dna形成共价键结合，造成dna损伤，如果dna不能修复或修而不复，细胞就可能发生癌变。其它三种异构体也有致癌作用。动物试验包括经口、经皮、吸入，经腹膜皮下注射、均出现致癌。许多相继用9种动物进行实验，采用多种给药途径，结果都得到诱发癌的阳性报告。在多环芳烃中，bap污染广、致癌性很强。bap不仅在环境中广泛存在，也较稳定，而且与其它多环芳烃的含量有一定的相关性，所以，一般都把bap作为大气致癌物的代表。
致畸：1000mg/kg，妊娠大鼠以口，胎儿致畸。
致突变：40mg/kg，1次，田鼠经腹膜，染色体试验多种变化。小鼠，遗传表型试验多种变化。昆虫，遗传表型试验多种变化。微生物，遗传表型试验多种变化。人体细胞培养dna多种变化。
污染来源：存在于煤焦油、各类炭黑和煤、石油等燃烧产生的烟气、香烟烟雾、汽车尾气中，以及焦化、炼油、沥青、塑料等工业污水中。地面水中的bap除了工业排污外，主要来自洗刷大气的雨水。
代谢和降解：据有关资料报导，bap在哺乳动物体内的代谢和降解产物主要是：1，2-二羟基-1，2-二氢苯并[a]芘，9，10-二羟基-9，10-二氢苯并[a]芘，6羟基苯并[a]，3羟基苯并[a]芘，1，6-二羟基苯并[a]芘，3，6-二羟基苯并[a]芘，苯并[a]芘二酮，苯并[a]芘-3，6-二酮(irptc)。另外还有苯并[a]芘-1，6-二酮，11羟基苯并[a]芘，苯并[a]芘-7，8-二氢二醇(lehr.r.e.1978)。
bap在大气中的化学半衰期在有日光照射下少于1天，没有日光照射时要数天，水体表层中的bap在强烈照射下半衰期为几小时至十几小时，土壤中bap的降解速度8天估计为53%～82%。微生物能促使bap降解速度加快，在河口底泥中3小时为71%，在无阳光照射下水中bap的生物降解速度35至40天为80%～95%。
残留与蓄积：在水体，土壤和作物中bap都容易残留。许多都进行过土壤中bap含量调查，残留浓度取决于污染原的性质与距离，在繁忙的公路两旁的土壤中bap含量为2.0mg/kg，在炼油厂附近土壤中是200mg/kg；被煤焦油，沥青污染的土壤中，可以高达650mg/kg，食物中的bap残留浓度取决于附近是否有工业区或交通要道。进入食物链的量决定于烹调方法，不适当的油炸可能使bap含量升高，但进入人体组织后，分解速度比较快。水中的bap主要是由于工业“三废”排放。在0.1μg/l浓度水中鱼对bap的富集系数35天为61倍，清除75%的时间为5天。
迁移转化：bap存在于煤焦油、各类炭黑和煤、石油等燃烧产生的烟气、香烟烟雾、汽车尾气中，及焦化、炼油，沥青、塑料等工业污水中。肉和鱼中的bap含量取决于烹调方法，水果、蔬菜和粮食中的bap含量取决其来源。地面水中的bap除了工业排污外，主要来自洗刷大气的雨水。水中的bap以吸附于某些颗粒上、溶解于水中和呈胶体状态等三种形式存在，其中大部分吸附在颗粒物质上。日光照射下，大气中的bap化学半衰期不足24小时，没有日光照射为数日。水中的bap在强烈日光照射下半衰期为几小时至十几小时，土壤中bap的降解速度8天约为53%～82%；对酸碱较稳定，日光照射能促使分解，速度加快。水体、土壤和作物中bap都容易残留，进入人体后，分解速度比较快。水中的bap主要来自工业排放，残留时间一般不太长，特别在阳光和微生物影响下，数小时内就被代谢和降解。水生生物对bap的富集系数不高。bap被认为是高活性致襄剂，但并非直接致癌物，必须经细腻微粒体中的混合功能受氧化酶激活才具有致癌性。bap不仅广泛存在于环境中，而且与其它多环芳烃的含量不一定的相关性，所以，一般都把bap作为大气致癌物的代表。*生活在含bap的空气环境中，会造成慢性中毒，空气中的bap是导致肺癌的重要因素之一。许多的动物实验证明，bap具有致癌、致畸、致突变性。
危险特性：遇明火、高热可燃。受高热分解放出有毒的气体。
燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、成分未知的黑色烟雾。
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防撞吸音板、广州防撞吸音板厂家
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耐磨滑板技术协议
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毒性：是多环芳烃中毒性大的一种强烈致癌物。
急性毒性：ld50500mg/kg(小鼠腹腔)；50mg/kg(大鼠皮下)
慢性毒性：*生活在含bap的空气环境中，会造成慢性中毒，空气中的bap是导致肺癌的重要的因素之一。
水生生物毒性：5μg/l，12天，微生物，阻碍作用；5mg/l，13小时，软体动物卵，阻碍作用，结构变化。
致癌：bap被认为是高活性致癌剂，但并非直接致癌物，必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活才具有致癌性。bap进入机体后，除少部分以原形随粪便排出外，一部分经肝、肺细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物，其中转化为羟基化合物或醌类者，是一种解毒反应；转化为环氧化物者，特别是转化成7，8-环氧化物，则是一种活化反应，7，8-环氧化物再代谢产生7，8-二氢二羟基-9，10-环氧化物，便可能是终致癌物。这种终致癌物有四种异构体，其中的(+)-bp-7β，8α-二醇体-9α，10α-环氧化物-苯并[a]芘，已证明致癌性很强，它与dna形成共价键结合，造成dna损伤，如果dna不能修复或修而不复，细胞就可能发生癌变。其它三种异构体也有致癌作用。动物试验包括经口、经皮、吸入，经腹膜皮下注射、均出现致癌。许多相继用9种动物进行实验，采用多种给药途径，结果都得到诱发癌的阳性报告。在多环芳烃中，bap污染广、致癌性很强。bap不仅在环境中广泛存在，也较稳定，而且与其它多环芳烃的含量有一定的相关性，所以，一般都把bap作为大气致癌物的代表。
致畸：1000mg/kg，妊娠大鼠以口，胎儿致畸。
致突变：40mg/kg，1次，田鼠经腹膜，染色体试验多种变化。小鼠，遗传表型试验多种变化。昆虫，遗传表型试验多种变化。微生物，遗传表型试验多种变化。人体细胞培养dna多种变化。
污染来源：存在于煤焦油、各类炭黑和煤、石油等燃烧产生的烟气、香烟烟雾、汽车尾气中，以及焦化、炼油、沥青、塑料等工业污水中。地面水中的bap除了工业排污外，主要来自洗刷大气的雨水。
代谢和降解：据有关资料报导，bap在哺乳动物体内的代谢和降解产物主要是：1，2-二羟基-1，2-二氢苯并[a]芘，9，10-二羟基-9，10-二氢苯并[a]芘，6羟基苯并[a]，3羟基苯并[a]芘，1，6-二羟基苯并[a]芘，3，6-二羟基苯并[a]芘，苯并[a]芘二酮，苯并[a]芘-3，6-二酮(irptc)。另外还有苯并[a]芘-1，6-二酮，11羟基苯并[a]芘，苯并[a]芘-7，8-二氢二醇(lehr.r.e.1978)。
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