LPS拮抗剂简述
理论上如能阻止lps与组织细胞上的受体结合就能阻断内毒素的毒性作用。e5531是一种内毒素拮抗剂，是根据荚膜红细菌（rhodobacter capsulatus）脂质a（rcla）的结构合成。rcla能抑制其他细菌lps诱导的细胞因子产生。e5531与rcla一样对内毒素具有拮抗作用，但与rcla不同，它对内毒素无强力的拮抗作用，即使提高e5531的浓度也是如此。如果在e5531的c3及c3'位点连接处以己酰连接取代后，其拮抗内毒素的作用明显增强，这是由于己酰连接能防止水解作用。
用甲基阻断c6处羧基后﹐e2231的稳定性也大大提高。有关e2231的作用机制是它可能在细胞受体水平抑制了lps的作用，特别是对脂质a的作用。e2231对细胞受体的亲和力大于脂质a。各种内毒素的作用是通过脂质a起作用的，因此e2231能拮抗各种内毒素对单核细胞诱导的tnf-α释放作用。实验也证明，它能阻止内毒素诱导的全身单核细胞释放il-1、il-6、il-8及il-10，也能阻止巨噬细胞释放no。
lps浓度越高，所需起抑制作用的e5531的量也越大。在静注lps的小鼠中，e5531能抑制tnf-α的释放并减少死亡率，疗效呈剂量依赖性。另一研究比较了e5531与β-lactim抗生素对e.coli腹膜炎小鼠的治疗作用，发现e5531或抗生素单独使用只能对小鼠提供暂时的保护作用，如联合应用则可明显延长对动物的保护作用，提高长期生存率。按此设计，联合用药组7d后仅有4/30的小鼠死亡，而单用e5531，有6/30的小鼠死亡，单用抗生素有21/30的小鼠死亡。联合应用能提高保护效果的机制可能是在应用抗生素时，大量细菌被杀死，释放出大量内毒素，如果同时应用e5531，能有效地拮抗内毒素的作用。e5531与抗生素联合应用可减少内毒素对机体的毒性作用，提高抗生素治疗败血症的疗效。目前，e5531对败血症的临床疗效试验正在进一步实验中。
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