模拟导致神经胶质瘤的表观遗传病变，Ausbian进口胎牛血清助力细胞研究
肿瘤或癌症相关的基础研究，大致可分为体内实验和体外实验两种。这两类实验都需要以高质量的细胞培养为基础，胎牛血清是影响细胞培养实验稳定性的因素之一。ausbian进口胎牛血清内毒素含量低，有利于细胞生长、繁殖，多批次平行供应，满足不同实验的需求。
破坏调控元件的表观遗传病变是潜在的癌症驱动因素。然而，我们缺乏实验模型来验证它们的致瘤作用。
近日，研究人员模拟异柠檬酸脱氢酶突变胶质瘤中出现的畸变，其表现为dna超甲基化。
相关研究发表在《cell》上，文章标题为：“modeling epigenetic lesions that cause gliomas”。
研究人员将重点放在pdgfra癌基因附近的ctcf绝缘子上，该绝缘子在这些肿瘤中经常被甲基化破坏。研究证明，破坏小鼠少突胶质祖细胞(opcs)的合成绝缘体允许opc特异性增强子接触并诱导pdgfra，从而增加增殖。
通过研究发现第二种损伤，cdkn2a肿瘤抑制因子的甲基化依赖性沉默，与opcs中的绝缘子丢失有关。pdgfra绝缘体和cdkn2a协同失活驱动体内胶质瘤发生。尽管基因座同源，但绝缘体仅在人类中富含cpg，这一特征可能会增加人类神经胶质瘤的风险，但会使小鼠模型复杂化。
该项研究证明了复发性表观遗传病变在体外驱动opc增殖和体内胶质瘤形成的能力。
研究总结：
•pdgfra绝缘子和cdkn2a启动子在idh突变胶质瘤中反复甲基化
•破坏小鼠同源绝缘体可诱导pdgfra和opc增殖
•结合绝缘子破坏和cdkn2a沉默构建小鼠胶质瘤模型
•pdgfra基因座的人类特异性特征可能影响胶质瘤风险和大脑发育
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